Perbedaan dalam distribusi protein dan penanda tertentu di otak dapat menjelaskan mengapa beberapa orang pertama kali mengalami perubahan penglihatan alih -alih kehilangan memori pada penyakit Alzheimer, menemukan studi baru oleh para peneliti UCL.
Atrofi kortikal posterior (PCA) adalah bentuk langka penyakit Alzheimer yang, daripada menyebabkan masalah dengan memori, menyebabkan kesulitan membaca, menavigasi, dan mengenali objek. Studi menunjukkan bahwa satu dari 10 pasien dengan penyakit Alzheimer memiliki bentuk yang visual, bukan memori.
Selain mengalami gejala yang tidak biasa, individu dengan PCA biasanya mengembangkan gejala yang lebih muda daripada kebanyakan orang dengan penyakit Alzheimer, dengan onset biasanya berusia 50 -an dan 60 -an.
Dalam studi baru, diterbitkan di Neuropatologi dan neurobiologi terapan Dan didukung oleh Alzheimer's Society, para peneliti mempelajari jaringan otak dari 26 orang dengan PCA dan 27 orang dengan penyakit khas Alzheimer yang telah menyumbangkan otak mereka untuk penelitian ke Queen Square Brain Bank di UCL.
Para peneliti melihat protein dan penanda spesifik di berbagai bagian otak untuk melihat bagaimana mereka terpengaruh.
Mereka mengukur jumlah dan distribusi amiloid dan tau (protein yang terkait dengan penyakit Alzheimer) dan mikroglia (bagian penting dari sistem kekebalan otak yang terlibat dalam membersihkan sel -sel otak dan protein yang rusak).
Studi ini menemukan bahwa pada orang dengan PCA, distribusi amiloid dan tau lebih luas di bagian belakang otak (wilayah parietal), di mana informasi visual diproses dan diintegrasikan.
Mereka juga menemukan bahwa aktivitas mikroglial meningkat di PCA terutama di daerah otak yang biasanya rentan terhadap penyakit Alzheimer, misalnya sisi otak (daerah temporal), bagian otak yang secara khas rentan pada penyakit Alzheimer yang dipimpin oleh memori yang khas.
Sebaliknya, daerah temporal pasien dengan Alzheimer yang dipimpin oleh memori yang lebih khas memiliki jumlah aktivitas mikroglial terendah dan jumlah tau tertinggi dibandingkan dengan daerah otak lainnya.
Ini menunjukkan bagaimana distribusi protein dan penanda tertentu yang terkait dengan penyakit Alzheimer dapat menyebabkan gejala yang berbeda.
Penulis utama, Dr Zeinab Abdi (UCL Queen Square Institute of Neurology) mengatakan: “Temuan ini menunjukkan bahwa ada hubungan antara lokasi peradangan dan akumulasi protein yang terkait dengan penyakit Alzheimer, yang mungkin menjelaskan mengapa beberapa orang mendapatkan gejala memori sementara memiliki masalah dengan penglihatan.”
Para peneliti berharap bahwa temuan mereka akan memacu penelitian di masa depan ke dalam hubungan antara peradangan dan akumulasi protein otak pada penyakit Alzheimer dan pada akhirnya mengarah pada perawatan yang ditargetkan dan perawatan yang lebih disesuaikan untuk pasien Alzheimer.
Dr Abdi menambahkan: ” Dengan memahami karakteristik unik dari bentuk -bentuk visual yang langka dari penyakit Alzheimer, kita dapat bergerak lebih dekat untuk mengembangkan perawatan yang ditargetkan yang membahas kebutuhan spesifik setiap pasien. Penelitian ini menyoroti pentingnya pendekatan yang dipersonalisasi dalam mengatasi penyakit yang kompleks ini. “
Dr Richard Oakley, Associate Associate Direktur Penelitian dan Inovasi Alzheimer, mengatakan: “Demensia adalah pembunuh terbesar di Inggris, dengan sekitar satu juta orang yang hidup dengan kondisinya. Ini adalah penyakit yang sangat kompleks dan kami sangat perlu tahu lebih banyak tentang apa yang menyebabkannya, sehingga kami dapat mengalahkannya.
“Ada banyak hal yang belum kita pahami tentang bentuk demensia yang lebih jarang dan atipikal. Tanpa memahami mekanisme yang mendasari bentuk penyakit Alzheimer yang kurang umum ini, kita tidak dapat mengembangkan cara yang akurat untuk mendiagnosis atau mengobati penyakit ini.
“Itulah sebabnya Alzheimer's Society dengan bangga mendanai studi seperti ini, yang mengambil langkah maju dalam membuka kompleksitas varian langka penyakit Alzheimer – mengungkapkan bagaimana akumulasi protein dan peradangan bervariasi di daerah otak dibandingkan dengan bentuk penyakit yang lebih khas.
“Jenis pekerjaan ini sangat penting untuk membawa kita mendekati diagnosis yang lebih baik dan perawatan baru sehingga tidak ada yang tertinggal, tidak peduli apa pun jenis demensia yang mereka miliki.
“Penelitian akan mengalahkan demensia dan itulah sebabnya Alzheimer's Society mendanai lebih dari £ 53 juta dalam penelitian, mendukung lebih dari 400 peneliti di Inggris. Cari tahu lebih banyak di Alzheimers.org.uk/research.”
- University College London, Gower Street, London, WC1E 6BT (0) 20 7679 2000
