Wawasan baru tentang dopamin dalam displasia kortikal fokal: untuk pertama kalinya, tim peneliti di Bonn secara sistematis menyelidiki peran sistem dopamin dalam bentuk umum epilepsi yang resistan terhadap terapi.
Displasia kortikal fokal (FCD) tipe 2 adalah malformasi bawaan korteks serebral yang sering dikaitkan dengan epilepsi yang sulit diobati. Di daerah yang terkena, sel -sel saraf dan struktur lapisannya diatur dengan cara yang tidak lazim, yang sering membuat terapi obat lebih sulit. Sebuah tim peneliti dari University Hospital Bonn (UKB) dan University of Bonn, bekerja sama dengan Pusat Penyakit Neurodegeneratif Jerman (DZNE), kini telah menemukan bukti perubahan besar dalam sistem dopamin di FCD tipe 2. Hasilnya sekarang telah diterbitkan dalam jurnal medis “Brain”.
Dopamin adalah neurotransmitter sentral yang mengatur perhatian, pembelajaran dan rangsangan jaringan neuron, antara lain. Apakah dan bagaimana sistem ini dipengaruhi oleh FCD sejauh ini sebagian besar masih belum jelas. Studi saat ini menunjukkan bahwa pasokan dopaminergik di area otak yang terkena diubah. Selain itu, peningkatan ekspresi reseptor dopamin tertentu diamati – baik dalam jaringan manusia dan dalam model tikus yang sesuai.
Bukti modulasi yang terganggu di korteks yang sedang berkembang
“Data kami menunjukkan sistem dopaminergik yang terganggu di FCD Tipe 2,” jelas Norisa Meli, kandidat doktor di University of Bonn di Institute for Reconstructive Neurobiology di UKB dan penulis pertama penelitian. “Terutama mencolok adalah peningkatan ekspresi reseptor dopaminergik secara signifikan dalam neuron yang merupakan peran sentral dalam proses penyakit.”
Perubahan -perubahan ini dapat berperan dalam pengembangan kejang epilepsi – dan mungkin juga menjelaskan mengapa banyak penderita juga mengalami masalah konsentrasi atau perubahan suasana hati.
“Dopamin memodulasi rangsangan jaringan neuron dan pembentukannya di korteks yang sedang berkembang,” menekankan Prof. Sandra Blaess, profesor perkembangan saraf di UKB dan anggota TRA 'Life & Health' di University of Bonn. “Hasil kami menunjukkan bahwa modulasi ini dapat terganggu pada FCD Tipe 2 – aspek yang hampir tidak diselidiki hingga saat ini.”
Prof. Albert Becker, Kepala Departemen di Institute for Cellular Neuroscience II di UKB dan juga anggota TRA “Life & Health” di University of Bonn, menambahkan: “Temuan ini memperluas pemahaman kita tentang neuropatologi kompleks Dysplasias. Mereka memberikan peternakan penting untuk pendekatan terapeutik baru yang bisa melampaui kendali semata -mata.
Studi ini menggabungkan analisis molekuler komprehensif sampel jaringan manusia dengan model tikus praklinis yang mereplikasi perubahan genetik dalam FCD tipe 2. Para peneliti berharap bahwa hasil ini akan berkontribusi pada strategi pengobatan yang lebih bertarget dan efektif dalam jangka panjang.
